به گزارش بنیان به نقل از Stemcellportal، پیش از این مطالعه ای در دانشگاه ایالتی فلوریدا نشان داده بود که پلاستیسیتی سلول های بنیادی مزانشیمی در پاسخ به تغییرات محیطی از شرایط کشت آزمایشگاهی گرفته تا محیط ملتهب بافت های آسیب دیده یا بیمار، نیازمند تغییرات متابولیکی قابل توجه برای سازش پذیری فنوتیپی سلولی است.

در مطالعه ای جدید آن ها ارتباط بالقوه بین سرکوب ایمنی سلول های بنیادی مزانشیمی و فعالیت متابولیک را کشف کردند. به طور جالب، آن ها نشان دادند که قرار دادن سلول های بنیادی مزانشیمی در معرض سیتوکین پیش التهابی اینترفرون گاما(IFN‐γ)، مدیفیکاسیون متابولیسم سلولی را به سمت گلیکولیز می برد تا ترشح فاکتورهای سرکوب کننده ایمنی را حمایت کند.

آنالیزهای اولیه نشان داد که سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان از فسفریلاسیون اکسیداتیو مبتنی بر میتوکندری برای تولید انرژی استفاده می کنند و سطوح پایینی از فاکتورهای سرکوب کننده ایمنی Kynurenine و پروستاگلاندین E2 را بیان می کنند. تیمار این سلول های با اینترفرون گاما موجب فعال شدن فعالیت های سرکوب کنندگی ایمنی آن ها از طریق فعال شدن مسیر پیام رسانی mTOR می شود. به موجب این امر سلول های بنیادی مزانشیمی متابولیسم شان را تغییر می دهند و از تنفس میتوکندریایی به گلیکولیز هوازی مبتنی بر سیتوپلاسم روی می آورند که پتانسیل متابولیک آن ها  را افزایش می دهد. این سوئیچ متابولیکی موجب تقویت ویژگی های سرکوب کنندگی ایمنی سلول های بنیادی مزانشیمی و تقویت فاکتورهای ترشح کننده سرکوب کننده ایمنی می شود. این مطالعه نشان می دهد که وضعیت متابولیک سلول های بنیادی مزانشیمی روی ویژگی های تعدیل کنندگی ایمنی آن ها اثر می گذارد و به نظر می رسد که با تغییر وضعیت متابولیک سلول های بنیادی مزانشیمی بتوانیم کارایی درمانی آن ها را بهبود ببخشیم.

پایان مطلب/